Leberzirrhose

Fakten zur Leberzirrhose

Was ist eine Leberzirrhose?
Die Leberzirrhose stellt das Endstadium vieler Lebererkrankungen dar. Man bezeichnet einen Umbau der Leber mit Faservermehrung, Zerstörung der feingeweblichen Lebergewebe- und Gefäßstruktur sowie Knotenbildung als Leberzirrhose. Es entwickelt sich durch Einwirkung unterschiedlicher Schädigungsfaktoren eine "Vernarbung" mit komplettem Umbau der Leber.
Die Diagnose einer Leberzirrhose kann in der Regel exakt nur durch eine feingewebliche Untersuchung von Lebergewebe unter dem Mikroskop (Histologie) nach Gewinnung einer Leberbiopsie oder eine Bauchspiegelung (Laparoskopie) gestellt werden.

Entstehung und Ursachen
Die Ursachen einer Leberzirrhose sind vielfältig. Jede dauerhafte Schädigung der Leber kann in Abhängigkeit von Dauer und Intensität der Schädigung in unterschiedlich langer Zeit zu einer Leberzirrhose führen. Eine Schädigung kann toxischer Genese (Wirkung von "Lebergiften"), wie z.B. durch Alkohol oder durch entzündliche Veränderungen (z.B. chronische Virushepatitis B oder C, Autoimmunhepatitis) sowie Stoffwechselerkrankungen oder Gallenwegserkrankungen hervorgerufen werden. Mehrere Schädigungsfaktoren gleichzeitig können eine additive oder potenzierende Wirkung haben.
In Deutschland und Europa stellt der Alkohol mit mehr als 50-60 % die häufigste Ursache für eine Leberzirrhose dar, als zweite wichtige Ursache sind die Virushepatitiden Typ B/D und C zu nennen.
Weitere Erkrankungen wie Gallenwegserkrankungen, Stoffwechselerkrankungen wie die Hämochromatose, Speicherkrankheiten, NASH (Nicht-Alkoholische Steatohepatitis) oder Autoimmunhepatitis sowie weitere Lebererkrankungen kommen als Ursache einer Zirrhose eher selten in Betracht.

Folge einer Schädigung der Leber sind Umbauvorgänge im Organ mit entzündlichen Veränderungen und nachfolgender Vernarbung mit Vermehrung der Bindegewebsfasern (Fibrose - Faservermehrung). Die Aktivität der zugrunde liegenden Lebererkrankung bzw. Intensität einer toxischen Schädigung als auch die Dauer und die Summe der Schädigungsfaktoren bestimmen den Zeitverlauf der Fibroseentwicklung.
Je fortgeschrittener die Fibrose, umso größer sind die Auswirkungen auf die normale Gewebe- und Gefäßarchitektur der Leber: Diese wird zunehmend zerstört, das Endstadium dieser Faservermehrung stellt die Leberzirrhose mit komplettem Organumbau dar. Eine Zirrhose der Leber ist in der Regel nicht rückbildungsfähig (irreversibel).

Folgen und Symptome der Leberzirrhose
Der vorher beschriebene Organumbau führt es zu einem zunehmenden Verlust der Leberfunktion. Die Funktion der normalen Leber besteht zum einen in der Synthese vieler lebenswichtiger Substanzen, insbesondere Eiweißstoffe, wie z.B. Gerinnungsfaktoren, des weiteren erfüllt die Leber wichtige Stoffwechsel- sowie Entgiftungsfunktionen.
Durch Störung dieser Funktionen können verschiedene Komplikationen der Leberzirrhose entstehen. Die reduzierte Produktion verschiedener Eiweiße führt zu einer Verminderung von Eiweißstoffen im Blut (z.B. Albumin), was zur Bildung von Wasseransammlungen im Gewebe, vor allem in den Beinen (Ödeme) und im Bauchraum (Ascites) beitragen kann.
Weiterhin können Gerinnungsstörungen mit Blutungsneigung durch verminderte Bildung von Faktoren des Blutgerinnungssystems bestehen, auch die Infektabwehr ist infolge verminderter Produktion von Eiweißstoffen reduziert.

Da die Entgiftungsfunktion der Leber bei einer Zirrhose reduziert ist, steigt die Konzentration von aus dem Darm aufgenommenen oder im Stoffwechsel anfallenden Giftstoffen, insbesondere Eiweißabbauprodukten, im Blutkreislauf. Dies kann zu Bewusstseinsveränderungen (Symptome der sog. "hepatischen Encephalopathie") mit Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, verlangsamtem Handeln, Schläfrigkeit bis hin zum Koma führen.

Die Ausscheidung des gelben Blutfarbstoffs (Bilirubin) über die Galle ist beeinträchtigt, was zu einer Gelbfärbung der Skleren (Augenweiß) und der Haut führen kann, bezeichnet als Ikterus. Gleichzeitig kann eine Entfärbung des Stuhls und eine dunkle Verfärbung des Urins beobachtet werden, begleitend wird häufig über Juckreiz berichtet.
Infolge Veränderung der Lebergewebe- und Gefäßarchitektur bei einer Leberzirrhose wird der Blutfluss der Leber beeinträchtigt, was zu einer Abflußstörung und Druckerhöhung der zuführenden Pfortader führt. Dieses Gefäß drainiert das Blut aus dem gesamten Magen-Darm-Trakt und der Milz und enthält alle aus dem Darm aufgenommen Substanzen, welche der Leber zugeführt werden.

Folgen des Pfortaderhochdrucks sind einerseits die Ausbildung von Umgehungskreisläufen zwischen Gefäßen des Pfortaderkreislaufes und des venösen Gefäßsystems des Körperkreislaufes, wobei sich aufgrund des erhöhten Drucks der hierfür nicht ausgelegten Gefäße Krampfadern ausbilden. Diese Krampfadern (Varizen) entwickeln sich in erster Linie in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) bzw. Magen (sog. Fundusvarizen), sie können spontan platzen und zu lebensbedrohlichen Blutungen führen. Notfallsymptome sind das Erbrechen von Blut oder Blutbeimengung bzw. Schwarzfärbung des Stuhls.
Auf der anderen Seite kann die Druckerhöhung in der Pfortader zur Ausbildung von Wasseransammlungen in der Bauchhöhle (Ascites) mit teilweise ausgeprägter Zunahme des Bauchumfangs führen sowie zu einer Vergrößerung der vorgeschalteten Milz (Splenomegalie).
Allgemeine Symptome einer Leberzirrhose sind eine verminderte Belastbarkeit, Müdigkeit, Leistungsminderung, Gewichtsabnahme, hormonelle Veränderungen mit Störung des Menstruationszyklus und Potenzstörungen sowie verschiedene Hautveränderungen.
In einer zirrhotischen Leber ist als Spätfolge das Risiko der Entwicklung eines bösartigen Leberzelltumors (hepatozelluläres Karzinom) deutlich erhöht.

Therapie der Leberzirrhose
Die wichtigste Maßnahme zur Therapie der Leberzirrhose ist die kausale Behandlung der zugrunde liegenden Lebererkrankung, um das Fortschreiten der Lebererkrankung zu verhindern. Aus diesem Grund ist die Klärung der Ursache der Zirrhose eine entscheidende Maßnahme.
Wesentlich ist die Vermeidung einer weiteren Schädigung der Leber in erster Linie durch Alkohol und ggf. leberschädigende Medikamente, ein vollständiger Verzicht auf Alkohol muss eingehalten werden. Eine ausreichende Kalorien- und Eiweißzufuhr sollte sichergestellt werden, erst in fortgeschrittenen Stadien mit hepatischer Encephalopathie (s.o.) muss die tägliche Eiweißzufuhr ggf. reduziert werden.

Die weitere Therapie der Leberzirrhose richtet sich nach den sich entwickelnden Komplikationen, welche spezifisch behandelt werden.
Wasseransammlungen (Ascites, Ödeme) werden mit einer Reduktion der täglichen Salz- und Flüssigkeitsaufnahme sowie entwässernden Medikamenten (Diuretika) und Bettruhe behandelt, in schweren Fällen kann eine Punktion mit Ablassen des Ascites notwendig werden.

Eine Blutung aus Ösophagus- oder Fundusvarizen wird im Rahmen einer Magenspiegelung (Gastroskopie) durch Ligatur (Abschnüren der Krampfader (Varize) mittels Gummiband) oder Verödung durch Einspritzen von Medikamenten in die Varize therapiert. Medikamentös kann vorbeugend behandelt werden durch Drucksenkung in der Pfortader mittels sog. ß-Blocker oder Nitro-Präparaten.

Bei Versagen dieser Therapiemaßnahmen zur Senkung des Pfortaderdrucks mit wiederholter Blutung aus Ösophagusvarizen oder nicht therapierbarem Ascites kann eine künstliche Kurzschlußverbindung zwischen Pfortader und dem venösen Systems des Körperkreislaufs zur Drucksenkung (TIPS) angelegt werden.
Eine hepatische Encephalopathie, bei welcher im Blut eine deutliche Erhöhung des Ammoniaks nachgewiesen werden kann, wird mit Lactulose, einem Abführmittel, was zu einer Ansäuerung des Darms mit verminderter Aufnahme von Ammoniak führt, behandelt, akut sollte die Eiweißaufnahme vermindert werden.
Zur frühzeitigen Erfassung eines hepatozellulären Karzinoms sollten regelmäßige Ultraschalluntersuchungen der Leber sowie eine Bestimmung des AFP (Alfa-Fetoprotein; Marker, welcher häufig bei einem hepatozellulären Karzinom erhöht messbar ist) im Blut durchgeführt werden. Zur Therapie stehen die Operation, Lebertransplantation oder lokale Behandlungsverfahren je nach Befund zur Verfügung.
Als letzte Möglichkeit bei fortschreitender Lebererkrankung und fehlenden sonstigen Therapieoptionen kann eine Lebertransplantation in Erwägung gezogen werden.

Vermeidung einer Leberzirrhose
Das primäre Ziel jeder Lebererkrankung sollte sein, die zugrunde liegende Erkrankung früh zu erkennen und zu behandeln, um die Entwicklung einer Leberzirrhose zu verhindern. Aus diesem Grund sollte jede Lebererkrankung hinsichtlich der zugrunde liegenden Ursache abgeklärt werden, um dann frühzeitig eine Therapie einzuleiten zu können.
Jede Lebererkrankung kann durch zusätzliche Schädigungsfaktoren verschlechtert werden, weshalb diese gemieden werden sollten. In erster Linie sind hier der Alkohol und weitere toxische Faktoren zu nennen, eine Alkoholkarenz sollte strikt eingehalten werden.
Weiterhin sollte die Indikation für eine Impfung gegen Hepatitis A oder B durch den behandelnden Arzt geprüft werden.

Prof. Dr. Wolfgang E. Schmidt,
St. Josefhospital, Bochum



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